弥散性血管内凝血（DIC）是一种涉及凝血系统的全身性疾病，同时激活促凝血级联、纤维蛋白溶解和消耗性凝血病的发展。它最终可能会引起休克、多器官功能障碍和死亡。DIC 是一种后天性疾病，最常与恶性肿瘤和败血症相关。其他原因包括外伤、肝病、胰腺炎、输血反应、产科疾病和手术。无论何种原因，预后都是严峻的。虽然罕见，但也有零星的骨科手术后发生 DIC 的病例报告，其中大量发生在已知恶性肿瘤的情况下，多见于髋部骨折或关节置换等。

  患者回到病房后，患者神志不清，血流动力学不稳定。检查发现，他的手术敷料已被大量血液浸透。鉴于持续的血流动力学不稳定，该患者被转移到外科重症监护病房（SICU）并插管。实验室结果为血红蛋白计数下降，血小板计数下降，aPTT延长，PT延长。D-二聚体升高，纤维蛋白原降低。

  其发病率随潜在的诱发危险因素而变化。恶性肿瘤是骨科手术中的一个重要危险因素。文献报道多数发生在手术中发生转移性病理性骨折中。也有报道称，在没有已知危险因素的患者中接受选择性脊柱手术和复杂的髋部手术，可能手术时间长且术中失血量大。

  在骨科手术中，脂肪栓塞和肿瘤栓塞的释放可引发 DIC 。骨折、髓质扩髓和胶结释放的脂肪栓塞闭塞小血管，产生瘀滞和细胞缺氧损伤，易于凝血。血浆中的脂肪栓子被脂肪酶分解成游离脂肪酸，这进一步损害内皮细胞并可能引发凝血级联反应。脂肪栓塞还通过血管闭塞和肿瘤坏死因子 α等血管舒张细胞因子直接加剧 DIC 中的多器官损伤和低血压。在骨科手术中对转移部位的操作，例如对即将发生的病理性骨折进行扩孔或对脊柱转移瘤进行减压，也可以将肿瘤栓子释放到体循环中。这些栓子中的肿瘤细胞表达组织因子，从而触发凝血级联反应 。正如脊柱手术中经常进行的那样，为了获得移植材料而进行的骨质剥离被认为会暴露大量的原始表面以接触激活凝血系统。围手术期体温过低和低血压也可能会引起手术患者发生 DIC。

  急性 DIC 是一种临床实验室诊断。对于手术患者，如果手术床突然发生大量出血，应怀疑 DIC 、术中低血压以及术后出血过多 。他们随后可能会因血栓并发症而发生缺血性器官衰竭，例如肾衰竭。凝血测试有助于诊断并提供凝血途径激活和消耗严重程度的指示。典型的实验室检查结果包括血小板减少或血小板计数显而易见地下降、纤维原水平降低、部分凝血活酶时间(APTT) 延长和纤维蛋白相关标志物升高，例如 D-二聚体和纤维蛋白原降解产物 (FDP) 。DIC 患者的凝血酶原时间延长了 50%。

  DIC治疗的基础在于治疗基础疾病和控制异常凝血的支持疗法。DIC 的管理甚至应该在手术前开始，筛查有凝血异常的高危患者并识别已经处于非明显 DIC 的患者。在进行手术之前应纠正任何异常。我们提议，对于已经处于非显性 DIC 的患者，应在手术前考虑对基础疾病进行及时有效的治疗，以降低急性显性 DIC 的风险。还应考虑术前血液科会诊以帮助纠正凝血障碍。

  术中，采用手术技术最好能够降低脂肪和肿瘤栓塞。这些包括在扩孔和植入物插入之前进行肿瘤床刮除和髓管抽吸，以减少肿瘤负荷和髓质脂肪骨髓含量，以及减少髓内压力的技术。髓内扩髓钉会升高髓内压力并导致髓内内容物外渗到循环系统中，导致栓塞 。事实上，在一些报道的病例中，DIC 的发作与髓内扩孔同时发生。冲洗和抽吸的使用也被证明能够大大减少髓内压和脂肪栓塞。在较高的钻速下使用较小的推进力也可以最大限度地减少扩孔期间髓内压力的升高。在进行骨水泥关节置换术时，可优先考虑放弃使用骨水泥限制器，以减少高危患者髓内压的升高。

  应通过使用保暖毯、温热液体输注和控制手术室温度来尽可能避免体温过低。术中患者应充分充盈并严控血压，以避免长时间低血压。当出现不明原因的术中低血压或手术床大量出血时，应考虑 DIC 的诊断并立即进行凝血检查。然后应立即启动复苏、输注血液制品和凝血因子纠正凝血等支持措施。

  术后，应密切监测有发生 DIC 风险的患者手术部位出血和血流动力学不稳定。早期识别、及时复苏、纠正凝血障碍以及治疗潜在的诱发因素应通过多学科团队的方法开始。还应进行系列实验室检查，以监测 DIC 的进展和任何器官衰竭的发展，并采取适当的支持治疗

  1．DIC早期：又称为微血栓形成期或高凝期，以全身弥漫的微血栓形成为主。由于此期病理过程较短（常转瞬即逝）而易被忽视，错失抢救的黄金时机，因而DIC的早期识别特别的重要。临床医生应在下列症状出现时提高警惕：广泛性皮肤、黏膜栓塞，灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成；不明原因的呼吸浅快、低氧血症；不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；顽固性休克等。实验室检查特点：凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）正常或缩短，血小板计数和纤维蛋白原不低。国际已有研究用反映早期凝血激活的分子标志物来判断DIC的早期，但目前尚处于探索中。此期治疗目的是抑制广泛性微血栓形成，防止血小板及各种凝血因子进一步消耗，因此治疗以抗凝为主。未进行充分抗凝治疗的DIC患者，不宜单纯补充血小板和凝血因子，否则无异于“火上浇油”。无明显继发性纤溶亢进者，不论是否已进行肝素或其他抗凝治疗，不宜应用抗纤维蛋白溶解药物。抢救过程中，一旦怀疑DIC，在积极进行辅助检查查找病因的同时，应尽早开始干预DIC病理生理过程，而不是等待检查结果。

  DIC中期：又称为消耗性低凝期，此期微血栓形成仍在进行，但因凝血因子进行性消耗，临床中常常出现严重或多发性出血倾向。实验室检查PT、APTT明显延长，血小板计数和纤维蛋白原进行性下降，可伴有纤维蛋白降解产物（如FDP、D-二聚体）轻度升高。此期的治疗原则是在充分抗凝基础上进行血小板和凝血因子的替代治疗。目前推荐的替代治疗方案包括输新鲜冷冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原和血小板等。

  DIC晚期：又称为继发性纤溶亢进期，此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主要矛盾。临床表现仍以出血为主，实验室检查以纤维蛋白降解产物（如FDP、D-二聚体）的显著升高为突出特征，伴有PT、APTT延长，血小板计数和纤维蛋白原降低。若临床确认纤溶亢进是出血最主要的原因，则可适量应用抗纤溶药物，同时，由于凝血因子和血小板消耗，也应积极补充。鉴于抗纤溶制剂作为止血药物已在临床上普遍的使用，因此有必要强调，对于有出血倾向而没有排除DIC或怀疑为DIC所致患者，不宜将抗纤溶制剂作为首选止血药物单独使用，以免诱发或加重DIC发展。纤溶抑制剂一般仅适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制、有明显纤溶亢进的临床及实验证据、继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的患者。少数以原发或继发性纤溶亢进占优势的疾病（如急性早幼粒细胞白血病）或某些继发于恶性肿瘤的DIC可考虑使用抗纤溶药物。

  DIC使患者器官衰竭和死亡的危险性显著增加，有学者把DIC谐称为“Death ls Coming”。不同报道中，DIC患者的病死率为31%~86%。DIC患者的预后主要根据4个方面因素: 基础疾病、器官功能收到损害的程度、止凝血异常的程度、患者年龄。

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